银屑病最常见的“结伴疾病”：代谢性疾病

曾经，人们以为银屑病只是一种皮肤病。随着医学的快速发展，银屑病的神秘面纱也被一层层剥开。

目前临床认为银屑病是免疫、遗传、环境等多种因素共同作用导致的全身性、系统性疾病。所以，我们不仅要关注银屑病对皮肤的损害，更要关注到它的“共病”风险，提防“结伴疾病”的突袭。

而银屑病最为常见的“结伴疾病”之一，便是代谢性疾病与病症，其中以2型糖尿病、血脂异常、肥胖、高血压等病症为主。

1、银屑病与2型糖尿病

（1）合并发病的机制

银屑病患者血清中白细胞介素-17水平明显升高，而白细胞介素-17这种细胞因子可通过血液或旁分泌的作用，干扰胰岛素信号转导，从而影响胰岛素的敏感性，导致2型糖尿病的发生。

其次，由于2型糖尿病患者的瘦素水平上升，可直接引起瘦素受体水平的反馈性下调，或使得受体后信号转导受阻，最终导致瘦素抵抗。而瘦素抵抗正是2型糖尿病的独立危险因素，其可进一步通过机体免疫与炎性反应，影响银屑病的进程，导致病情复发或加重。

（2）二者的合并治疗

临床上，针对2型糖尿病主要采取PPAR-γ配体噻唑烷二酮，作为胰岛素增敏剂进行治疗，其可能促进角质形成细胞的分化，抑制其过度增殖。

相关研究也证实，对银屑病患者应用噻唑烷二酮类药物吡格列酮，可帮助40％的患者基本消退皮损，多数患者的斑片状损害得到改善，但具体的效果和作用还需继续探究。

2、银屑病与血脂异常

（1）合并发病的机制

血脂异常主要包含低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、血清甘油三酯升高、高密度脂蛋白水平降低等情况。其中，高密度脂蛋白水平可以在体外抑制某些细胞因子诱导的生物学效应，降低提示体内可能有抗炎活性。

而银屑病作为一种免疫相关的炎症性疾病，众多炎性细胞因子在疾病的发生发展中发挥着重要作用，高密度脂蛋白水平的下降直接导致了炎性细胞因子的释放，促使了银屑病发生或加重。

由此可见，银屑病与血脂水平存在明显相关性，有效控制银屑病患者的血脂水平，可能会对银屑病的改善产生积极意义。

（2）二者的合并治疗

银屑病合并血脂异常者，可在使用外用药物，如水杨酸制剂、煤焦油，或光疗治疗银屑病的同时积极控制血脂水平，如高密度脂蛋白水平降低者可在医生指导下应用相关药物，使血浆高密度脂蛋白水平升高。

3、银屑病与肥胖

（1）合并发病的机制

研究发现，与非肥胖正常人相比，肥胖银屑病患者血浆Wnt5a(能促使血管内皮细胞产生炎性反应)水平明显升高，而Sfrp5(一定程度上可抑制炎症反应的发生)水平明显减低。

这二者水平的高低可能与银屑病及肥胖的发生发展存在一定关联。除此之外，作为肥胖的重要标志之一——脂肪肝，也在侧面印证着肥胖与银屑病的关系。

调查发现，老年银屑病患者非酒精脂肪肝发生率比非银屑病患者高出70％，且关节型银屑病患者的脂肪肝发病率也显示明显上升。

（2）二者的合并治疗

银屑病合并肥胖者，可在积极治疗银屑病的过程中，适当通过饮食控制、体育锻炼辅助提高病情疗效。如限制高热量、高脂肪食物，如肥肉、烧烤等的摄入，增加摄入牛奶、鸡蛋等优质蛋白和富含维生素成分的新鲜蔬果。

在病情允许的前提下，每周进行有氧运动3次左右，提高机体热量的消耗量，减轻脂肪肝和控制体重的发展。

4、银屑病与高血压

多数银屑病患者会出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变，而这一过程将诱导前促炎因子骨桥蛋白的表达，抗炎细胞因子降低脂联素的表达，从而使得机体处于炎症状态，加大了银屑病发病与病情加重的概率。

其次，医学上一项横断面研究也发现银屑病患者的高血压患病率有所增加，患病率尤其与银屑病的严重程度密切相关，也就是说，银屑病病情越严重，患者合并高血压的概率越大。

所以，银屑病患者还应采取严格的控制血压措施，在控制本身银屑病发展的同时，持续关注血压的变化。后期遵医嘱选择更匹配、更合适的降压药物，提高患者的高血压与银屑病的治疗效果。

若银屑病还是“单身”，我们要做的就是防止它结伴，如果不幸它已经“结伴而行”，那就只能两手抓，既不放过基础病，也不放过伴生病！而且要最大程度地促进基础病(银屑病)的好转，避免形成恶性循环。

参考文献

[1]张伟姝,孙丽蕴.银屑病与代谢综合征发病机制的关联性探讨[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2019,18(05):507-510.